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, 圖 #( ,!三種激素對鈣、干式氮吹儀磷代謝的調節 二、鎂的代謝 !!因鎂（-./01234-）位于葉綠素的結構中心，所以綠葉植物是鎂最豐富的來源。此外，在動物內臟、谷 類、豆類食物及蜂蜜中含鎂量也較高。 !!體內鎂主要存在于細胞內。血鎂的濃度雖然僅在 5678"6# --9:;<范圍內，但相當恒定，不因機體缺 鎂而下降。 ! !"6鎂是眾多酶的激活劑。如己糖激酶、 =. >;? > @*)酶、羧化酶、丙酮酸脫氫酶、肽酶、膽堿酯酶等 都以 A/# >作為激活劑，參與體內三大物質代謝反應、氧化磷酸化、還參與離子轉運、神經沖動的產生和傳 遞、肌肉收縮等過程；甚至在維生素 +、B、C族的利用和改造、核酸的結構完整、轉錄和翻譯的保真性等許 多方面都與 A/# >的作用相關聯。可以說，在人體生命活動的各個環節中鎂幾乎無處不在。 ! !#6鎂是維持骨細胞結構、促進骨骼生長和維持功能所必需的元素。 ! !(6鎂對心血管系統的功能密切相關。鎂主要作用于周圍血管系統，小劑量鎂可引起血管擴張；較大 劑量則可降低血壓，在正常人尤為明顯。鎂缺乏使血管緊張肽和血管收縮因子增加，引起動脈的突然收 縮。鎂還影響心肌的收縮，在缺氧情況下，心肌中鎂很快丟失，心肌纖維壞死，而攝入鎂鹽后可使其逆轉。 死于心肌梗死者心肌鎂含量減低，而死于慢性心臟病者心肌鎂含量卻并不減少，因此，認為心肌含鎂量降 低是心肌梗死患者易發猝死的一個因素。 A/# >是肌細胞膜上 =.
>;? > @*)酶必需的輔助因子， A/# > @*)作為激活劑，激活心肌中腺苷酸環化酶，在心肌細胞線粒體內，刺激氧化磷酸化而釋能。 A/# >又參與 肌質網對鈣的釋放和結合，從而影響心肌的收縮過程。 ! !,6鎂離子在腸腔中吸收緩慢，促進水分在腸腔中的滯留，因此鎂具有導瀉作用。低濃度鎂可減少腸 第二十三章 !無機物生物化學#"! 壁張力和蠕動，有解痙作用。低滲硫酸鎂溶液經十二指腸時，可使奧狄括約肌松弛，短期增加膽汁流出，促 進膽囊排空，因此具有利膽作用。 ! ! "#$%與 &’$ %在腸道吸收時表現為相互競爭，因此在低鎂血癥時，其癥狀可因為攝入高鈣食物而加重。 在對神經肌肉應激性的作用方面，鈣與鎂雖然同樣表現為抑制作用，但二者在作用過程中，又具有拮抗作 用。 "#$ %對中樞神經系統的抑制作用可由于 &’$ %的存在而減弱， "#$ %所造成的肌神經信號傳遞阻滯，也 可被鈣所拮抗。而在對心肌應激性的作用方面，二者的表現卻截然相反。鎂能參與肌質網對鈣的釋放與 結合，從而影響心肌的收縮過程。它們由于都能與某些酶或受體結合，而且這種結合具有競爭性，所以所 起的作用往往相反。總之，鎂、鈣之間以競爭作用為多見。因此，鎂中毒時，可以用鈣來作為解毒手段 之一。 !!鎂與鉀也具有協同作用。鎂能興奮細胞膜上 (’ %)*% +,-酶，促使鈉泵運轉，使細胞外鉀向細胞內 移動。同時，鎂能使細胞膜對 *%的通透性下降，使 *%難以逸出細胞外，減少 *%的丟失。所以低血鎂時， 鈉泵活動遲緩，細胞內鉀外流增多，可能導致細胞內低鉀。 !!鎂代謝還受甲狀腺素的影響。甲狀腺素可使鎂從尿排出增多，血鎂降低，使總體處于缺鎂（負平衡）
狀 態。另外，甲狀腺素本身對物質代謝的促進作用又增加機體對鎂的需求量。所以甲亢病人經常出現低鎂 癥狀。 第四節 !微量元素 !!含量占人體總重量萬分之一以下，或每日需要量在 .// 0#以下的元素稱為微量元素（12’34 4540461）， 如鐵、銅、鋅、碘等約 7/多種元素。微量元素的總量僅占總體重的 /8 /79左右。目前公認的人體必需微 量元素有鐵、銅、鋅、碘、錳、硒、氟、鉬、鈷、鉻、鎳、釩、鍶、錫等 .:種，絕大多數為金屬元素。微量元素主要 來自食物，動物性食物含量較高，種類也較植物性食物多。 !!微量元素在體內的作用是多種多樣的，但主要還是通過與蛋白質、酶、激素和維生素等相結合而發揮 作用的。微量元素的一般生理作用主要有以下方面：（.）參與構成酶的活性中心或輔酶。金屬酶和金屬 激活酶的發現確認了微量元素在酶促反應中的關鍵性作用，已知人體內有一半以上的酶其活性部位含有 微量元素，甚至有些酶需要一種以上的微量元素才能發揮其最大活性；（$）參與體內物質運輸；（;）參與 激素和維生素的活性結構的形成。 !!隨著對微量元素的認識的不斷深入，其在人體中的作用日益受到人們的重視，人們發現許多微量元素 在生化、生理、營養、腫瘤的發生及臨床診斷中都具有極其重要的意義，并揭示了一些原來病因不明、不易 防治的疾病的發病機制。如缺硒導致克山病、缺鋅誘發侏儒癥、缺碘導致地方性甲狀腺腫等。
